Łysienie androgenetyczne

Łysienie androgenetyczne, czyli łysienie typu męskiego, jest najczęstszą postacią łysienia i stanowi 95% wszystkich przypadków. Ten typ łysienia występuje u ponad 80% mężczyzn. Co trzeci mężczyzna pomiędzy 25 a 40 rokiem życia obserwuje łysienie o różnym stopniu nasilenia. Pośród 50-latków ponad połowa utraciła już włosy (TNS OBOP, 2003). Występowanie łysienia androgenetycznego zależy również od rasy i częściej dotyczy mężczyzn rasy białej. Łysienie typu męskiego polega zazwyczaj na cofaniu się linii włosów na skroniach i czole. Powstają tzw. zakola w okolicy kątów czołowych, pojawia się przerzedzenie na szczycie głowy, które stopniowo prowadzi do powstania okrągłej łysiny tzw. tonsury zwiększającej swoje rozmiary. Obie te zmiany mogą występować równocześnie. Utratę włosów określamy skalą Norwood-Hamilton (rys.1.), która wyróżnia dwa rodzaje łysienia androgenetycznego: rozpoczynające się w okolicach skroni i na szczycie głowy lub charakteryzujące się utratą włosów od czoła w kierunku potylicy.

23

Rys. 1. Skala Norwood – Hamilton

Wbrew powszechnej opinii to nie nadmiar testosteronu jest przyczyną łysienia. Testosteron jest najaktywniejszym męskim hormonem jednak to jego pochodna zwana dihydrotestosteronem (DHT) jest sprawcą łysienia. Istotną rolę odgrywa tu dziedziczenie, czyli rodzinna tendencja do wczesnego łysienia. Co ważne, dziedziczymy po obojgu rodzicach więc brak włosów np.: u dziadka ze strony matki, może oznaczać większe ryzyko wystąpienie łysienia u wnuka. Dziedziczymy nadwrażliwość komórek włosa na męski hormon zwany dihydrotestosteronem, w skrócie DHT. To właśnie DHT jest głównym sprawcą zakoli i przerzedzenia na szczycie głowy.

U mężczyzn z łysieniem androgenetycznym mieszki włosowe pod wpływem DHT zmniejszają się z czasem i produkują coraz słabsze włosy (nazywane meszkowymi) zamiast normalnych włosów długich i dobrze zabarwionych. Cały ten mechanizm jest wynikiem złożonych przemian biochemicznych zachodzących w mieszkach, a w szczególności wpływu DHT na produkcję nowych włosów w cyklu wymiany włosów.

Mężczyźni z łysieniem typu męskiego mają podwyższony poziom DHT w skórze głowy i skróconą fazę wzrostu włosa.

Jednocześnie znajdujące się w mieszkach gruczoły łojowe pracują ze zdwojoną energią, wytwarzając sebum- oleistą substancję, wskutek czego skóra w tych miejscach staje się tłusta i lśniąca.

Łysienie androgenetyczne dotyczy również kobiet i występuje u około 60% kobiet przed 60-tym rokiem życia. Łysienie androgenetyczne kobiet występuje najczęściej pod postacią przerzedzenia rozlanego, obejmującego całą górną powierzchnię głowy i wyróżnia się w nim fazy I-III Savina (rys.2).

34Rys.2. Skala Savina

Znacznie rzadziej występuje u kobiet łysienie analogiczne do męskiego. Spotykane są również formy mieszane, które częściej dotyczą kobiet. U kobiet nie obserwujemy nigdy całkowitego wyłysienia w tym mechanizmie. U kobiet poziom krążących androgenów jest fizjologicznie niższy niż u mężczyzn, zwłaszcza testosteronu, podobnie aktywność enzymu 5α reduktazy typu II w mieszkach włosowych okolic androgenozależnych. Ponadto komórki mieszkowe zawierają mniejszą ilość receptorów androgenowych, a także wyższe stężenie aromatazy enzymu przekształcającego testosteron w estradiol, hormon chroniący kobiety przed łysieniem.

U kobiet proces łysienia może przebiegać niezauważalnie, ale może również doprowadzić do znacznego przerzedzenia włosów w całej okolicy ciemieniowo-szczytowej. Ważne jest zwrócenie uwagi na współistnienie innych objawów hiperandrogenizmu, takich jak hirsutyzm czy trądzik, co powinno skłonić do przeprowadzenia dokładnych badań hormonalnych w celu wykluczenia ewentualnej patologii układu dokrewnego (np. wrodzony przerost nadnerczy, zwyrodnienie torbielowate jajników). Podwyższone stężenie androgenów w osoczu może być pochodzenia jajnikowego, nadnerczowego, a także spowodowane lekami (np. tabletki antykoncepcyjne zawierające gestageny o działaniu androgennym). Występuje w przypadku otyłości, niedoczynności tarczycy, hiperprolaktynemii.